Меню

Этиология патогенез воспаления пульпы зуба классификация заболеваний пульпы

Этиология и патогенез пульпита

Среди большого разнообразия стоматологических заболеваний воспаление пульпы зуба занимает от 14 до 25%. Несмотря на осо­бенности строения, специфичность локализации и функции пуль­пы, процесс воспаления в ней следует рассматривать с позиций, со­ответствующих общим патофизиологическим и морфологическим закономерностям развития патологических процессов в других структурах организма человека. Характер воспаления, его течение, динамика развития обычно тесно связаны, обусловливаются раз­ными уровнями реактивности организма и протекают преимущест­венно с проявлениями, в которых превалируют процессы экссуда­ции, альтерации или пролиферации.

Рассматривая физиологические и патофизиологические свойст­ва пульпы с общих позиций, характерных для всей соединительной ткани организма, следует упомянуть о некоторых ее особенностях, влияющих на течение возникающего патологического процесса. Она в отличие от других тканей не покрыта эпителием и находит­ся в замкнутом образовании из дентина. Одновременно пульпе присуща специфическая функция, которая свойственна только ей — дентинообразование. Такая функциональная анатомия обеспе­чивается комплексом защитно-приспособительных механизмов пульпы, что обусловливает особенности и характер течения воспа­лительных процессов в ней. Эти особенности приобретают важное значение в оценке резервных возможностей пульпы, особенно оцен­ки выбора биологического или хирургического методов лечения отдельных форм пульпита в общепринятых его классификациях.

Этиология пульпита

Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздра­жители, которые влияют на пульпу.

Превалирующими этиологическими факторами обычно явля­ются микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности — токси­ны, распад органического вещества дентина, химические, токсические вещества экзогенного происхождения (кислоты, щелочи), температурные, механические, физические и другие раздражители.

Микроорганизмы. Превалирующей причиной по частоте возник­новения пульпита являются микроорганизмы. Они могут прони­кать из нелеченой кариозной полости и при негерметическом при­легании пломбы к твердым тканям зуба, через пародонтальные карманы, а также гематогенным путем (рис. 5).

Пульпиту свойственна полиморфная микробная флора с преоб­ладанием ассоциаций стрептококков и других гноетворных кокков, гнилостных микробов, грамположительных палочек, фузоспирохетной флоры и грибов. Наиболее часто представлены ассоциации стрептококков и лактобактерий, реже — стафилококки. Обычно стафилококки, стрептококки воспаленной пульпы — это микроор­ганизмы повышенной вирулентности со значительными сенсиби­лизирующими свойствами.

Как осложнение кариеса пульпит всегда развивается в форме гиперергического воспаления на фоне предыдущей сенсибилиза­ции пульпы продуктами распада органического вещества дентина и эндотоксинами микроорганизмов кариозного очага.

Инфекция может проникнуть в пульпу также по артериям, которые входят в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением мик­роорганизмов из близлежащих инфекционных очагов, ретро­градно через одно из верхушеч­ных отверстий.

Рис. 5. Пути поступления инфекции в пульпу зуба.

1 — кариесогенный путь; 2 — пародонтальный путь; 3 — гематогенный (или лимфогенный)путь

По дополнительным каналь­цам корня зуба инфекция про­никает в пульпу из пародонтального кармана, особенно при обострившемся течении генера­лизованного пародонтита после глубокого кюретажа или других хирургических вмешательств.

Травматические факторы. К возникновению пульпита приводят различные травмати­ческие ситуации. Одни из них возникают по вине пациента:

бытовая, огнестрельная, транспортная и другие травмы. Наиболее типичен при таких видах травмы частичный или полный отлом ко­ронки, перелом корня, вывих или подвывих зуба.

Иногда травма возникает по вине врача — случайная перфора­ция полости зуба и обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости при остром кариесе.

Препарирование интактного зуба под коронку — сильный раз­дражитель для пульпы. Даже при осторожной и щадящей обработ­ке зуба под анестезией и с охлаждением его тканей возможно воспа­ление пульпы, наиболее часто это встречается у пациентов старше 35 лет. Снижение функциональных свойств пульпы создает усло­вия для ускоренного развития ее воспаления в связи с суммарным действием местных факторов (высокая температура, вибрация зу­ба, частичное или полное отсутствие эмалевого покрытия и др.). При этом, кроме реакции сосудов, повреждаются одонтобласты, наблюдается втягивание их ядер в дентинные трубочки (рис. 6).

Рис. 6, Втягивание ядер одонто-бластов в дентинные трубочки.

Микрофотограмма. Окраска гематок­силином и эозином. У в.: об. 9, ок. 10

Не пропустите:  Видеть во сне мужчину с золотыми зубами

Опасность пульпита возникает при обнажении цемента интакт­ного зуба. Острый пульпит, как мы уже упоминали, может возникнуть как осложнение при генерализованном пародонтите вследст­вие глубокого кюретажа, гингивотомии, гингивэктомии, пластиче­ской операции на пародонте.

Химические факторы. Пульпит может развиться при лечении кариеса. Так, при медикаментозной обработке кариозной полости зуба после препарирования применение спирта и эфира может вызвать различные гиперергические реакции пульпы. Возможно воспаление пульпы при неправильном наложении постоянной пломбы из пломбировочных материалов, которые требуют обяза­тельного наложения прокладки. Технический прогресс характери­зуется появлением новых видов пломбировочных и реставрацион­ных материалов, это требует повышенного внимания к технике их применения и использования на практике лишь после сертифика­ции. Воспалительные реакции в пульпе, возникающие в случаях ошибок врача, связаны с диффузией из пломбировочного материа­ла свободной ортофосфорной кислоты или мономера в пульпу.

Степень и выраженность воспалительных и деструктивных из­менений в пульпе зуба зависит от дозы токсических веществ и рас­творимости их в биологической среде.

Глубокие изменения в пульпе наблюдаются вследствие наложе­ния паст из сильнодействующих анестетиков на дно кариозной по­лости при глубоком кариесе с целью местного обезболивания.

Раздражающее влияние на пульпу имеют композиты, которые применяются без достаточной изоляции, при протравливании тка­ней зуба и из-за отсутствия охлаждения при препарировании кари­озных полостей (рис. 7).

Рис. 7. Некроз рога пульпы при пломбировании кариозной полости композитом (Concise).

Микрофотограмма. Окраска гематоксилином и эозином. Ун.: об. 9, ок. 10

Пульпит может развиться при введении в пародонтальный кар­ман сильнодействующих лекарственных веществ, оказывающих токсическое влияние, проникая в пульпу через цемент корня зуба или одно из его верхушечных отверстий.

Температурное влияние. Высокая температура при препариро­вании зубов под коронку или препарирование кариозной полости при работе бора без перерывов и периодического охлаждения спо­собствует развитию пульпита. При температуре выше 50 °С ткань пульпы может погибнуть вследствие ее коагуляции Повышение температуры может быть также следствием неправильного исполь­зования некоторых полимеризующихся пломбировочных материа­лов. К температурным раздражителям можно отнести холодный или горячий воздух, которым пользуются для высушивания кари­озной полости. Наложение при кариесе без прокладки больших ме­таллических пломб, которым свойственна проводимость холодного и горячего, может содействовать развитию пульпита, особенно его хронической формы.

Необратимые изменения в структуре тканевых элементов пуль­пы могут возникать при использовании ультразвука высокой ин­тенсивности.

К числу этиологических факторов можно отнести нарушения обмена веществ в пульпе, что приводит к появлению дентиклей и петрификатов. Медленно откладываясь в ткани пульпы, эти об­разования могут раздражать нервные окончания пульпы, а также сдавливать сосуды, нарушая микроциркуляцию пульпы и вызывая ее отек.

Источник статьи: http://studfile.net/preview/2282858/page:3/

Классификация пульпита. Этиология и патогенез, методы диагностики

Пульпит –воспалительный процесс в пульпе зуба в результате воздействия на нее различных раздражителей.

Наиболее частой причиной пульпита являются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, попадающие в пульповую камеру из кариозной полости через дентинные канальцы. Большинство авторов считают основными возбудителями воспаления пульпы кокковые формы бактерий, в частности гемолитические и негемолитические стрептококки, диплококки, стафилококки, грамположительные палочки, стрептобациллы, лактобациллы и дрожжевые грибы.

Инфицирование пульпы возможно при случайном вскрытии полости зуба во время лечения кариеса, а также ретроградным путем из глубокого пародонтального кармана, гайморовой пазухи при ее воспалении, остеомиелите, либо периодонтите в рядом стоящем зубе. Возможно проникновение инфекции в пульпу по кровеносным и лимфатическим путям при острых инфекционных заболеваниях.

Вторым по частоте этиологическим фактором развития пульпита может явиться острая или хроническая травма: механическая, физическая и химическая.

Острая механическая травма – возникает при отломе части коронки зуба с обнажением рога пульпы, при переломе корня, при травмировании сосудисто-нервного пучка в области верхушки корня (например, при ударе), вскрытии рога пульпы при лечении кариеса или препарировании зуба под коронку.

К механической хронической травме пульпы относятся патологическая стираемость зубов,которая может привести к обнажению рога пульпы, завышение пломбы при лечении глубокого кариеса, давление дентикля.

Не пропустите:  Ножовка по дереву зубр молния крупный зуб двухкомпонентная ручка 15075

Физическая травма – может привести к перегреву пульпы во время препарирования кариозной полости или зуба под коронку. Это может произойти при использовании тупых боров или при работе на турбинной машине в течение длительного времени без водяного охлаждения . Наложение амальгамовой пломбы баз надежной изолирующей прокладки также приводит к хроническому физическому раздражению пульпы, так как металл является хорошим проводником термических раздражителей.

Химическая травма пульпы может произойти в результате действия следующих факторов:

— использование сильнодействующих антисептиков в высокой концентрации при обработке глубокой кариозной полости (3% -го раствора хлорамина, 96%-го раствора спирт, 3%-го раствора перекиси водорода, эфира);

— постановка постоянной пломбы без лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса, применение пломбировочных материалов, обладающих токсичным действием, без изолирующих прокладок (акрилоксид, карбодент, эвикрол и др);

— применение лечебных прокладок с выраженной щелочной средой рН=12-14 (кальмецин, кальцин-паста), которые могут привести к некрозу пульпы;

— добавление кристаллов тимола, йодоформа, нитрата калия в прокладку;

— применение аллергенных пломбировочных материалов и лекарственных препартов без учета неблагоприятного аллергологического статуса пациента (пластмасса, цинк-эвгеноловая паста, сульфаниламиды, антибиотики и др), лечение глубокого кариеса у людей немолодого возраста с низкой реактивностью организма с декомпенсированной формой кариеса.

К числу этиологических факторов пульпита можно отнести дентикли и петрификаты в полости зуба.

Петрификаты пульпы зуба могут быть единичным или множественными, то есть наблюдается очаговое или диффузное отложение минеральных солей, которые могут раздражать нервные окончания пульпы и сдавливать сосудистые образования, нарушая микроциркуляцию. Отложение солей кальция прослеживается главным образом вдоль крупных сосудов и нервов, что, несомненно, может привести к возникновению самопроизвольных болей в зубе, особенно при смене положения головы.

Дентикли – это дентиноподобные образования различной величины и формы, которые образуются как в коронковой , так и в корневой пульпе в результате хронической механической травмы зуба либо при общесоматических хронических заболеваниях. Различают свободнолежащие, пристеночные и интерстициальные («замурованные») дентикли.

Патогенез. Пульпа представляет собой мощный противоинфекционный барьер. При истощении защитных сил пульпы и воздействии вирулентных микроорганизмов и их токсинов развивается воспалительная реакция, которая может быть обратима на определенных этапах. Неспецифические и специфические факторы резистентности организма участвуют в регуляции течения и ликвидации воспаления пульпы зуба. Исход этого воспаления зависит от следующих факторов:

1). Вирулентности микроорганизмов и их токсинов;

2). Длительности воздействия раздражителей;

3). Сопротивляемости пульпы;

4). Общего состояния организма человека;

Необходимо учитывать сенсибилизацию пульпы, которая развивается задолго до клинических признаков воспаления в результате существующего кариозного процесса.

В начале воспаления в пульпе развиваются изменения функционального характера, которые в дальнейшем переходят в структурные. В ответ на длительное воздействие микроорганизмов и их лизосомальных ферментов (протеолитических, гликолитических, липолитических), которые инициируют каскад реакции. Время развития острого пульпита не превышает 14 суток.

Любая воспалительная реакция состоит из трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации.

В процессе альтерации повреждаются субклеточные структуры, в частности, повреждение митохондрий вызывает снижение окислительно-восстановительных процессов.В результате повреждения и распада лизосом высвобождается большое количество гидролитических ферментов, ферментов гликолиза, липолиза, активируются процессы гидролиза, высвобождаются органические кислоты цикла Кребса, жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты. Это приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления.

После кратковременного сужения артериол происходит их расширение, одновременно расширяются венулы и капилляры. Наблюдается усиление кровотока, сгущение крови, набухание стенок сосудов в кислой среде, простеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови, тромбообразование (Паникаровский В.В., 1989).

В результате этих процессов затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастает кислородное голодание. Основное вещество деполимеризуется , происходит защелачивание, нарастает гипоксия тканей. Защитная функция межуточного вещества резко снижается из-за изменения его структуры (пустоты чередуются с плотными участками). Появляются тяжелые нарушения в системе микроциркуляции, мелкие кровоизлияния. Происходит дезорганизация одонтобластов, их вакуолизация, кариопикноз, кариорексис и кариолиз.

Одновременно со стадией альтерации развивается и усугубляется стадия экссудации. В тканях пульпы нарастает отек, появляется серозный экссудат, который в редких случаях может рассосаться, то есть воспаление приобретает обратное развитие. Но чаще через 6-8 часов от начала воспаления трансформируется в гнойный. Образуется абсцесс пульпы, вокруг которого наблюдается серозное воспаление, стихающее к периферии. По дентинным трубочкам в кариозную полость частично входит воспалительный транссудат, чем достигается снижение давления в полости зуба и стихание боли на какое-то время. Если абсцесс вскрывается в кариозную полость , то острое воспаление переходит в хроническое.

Не пропустите:  Что делать если зуб мудрости порвал десну

Другим исходом острого диффузного пульпита может быть гибель пульпы в результате выраженной гипертензии с последующими необратимыми изменениями.

При переходе острого пульпита в хронический фиброзный по периферии абсцесса вначале образуется грануляционная ткань. В дальнейшем участок воспаленной пульпы подвергается фиброзному перерождению, что соответствует стадии пролиферации.

Острый пульпит может перейти в хронический гангренозный в случае попадания гнилостных микроорганизмов в полость зуба через дренажное отверстие в дентине. Морфологически наблюдается некроз поверхностного участка, прилежащего к кариозной полости, и разрастание грануляционной ткани в подлежащем слое. Участок некроза со временем распространяется на всю коронковую часть, а затем и корневую пульпу, что в конечном итоге приводит к развитию периодонтита.

В некоторых случаях острый пульпит может перейти в хронический гипертрофический, что чаще встречается в молодом возрасте. В этом случае стадия пролиферации значительно преобладает над стадиями альтерации и экссудации. Участок абсцесса пульпы после вскрытия его в кариозную полость замещается грануляционной тканью, которая в результате хронической травмы (температурной, механической, химической) разрастается в сторону кариозной полости. При попадании многослойного плоского эпителия со слизистой оболочки полости рта на эту ткань образуется полип пульпы.

Хронический гипертрофический пульпит может перейти в хронический гангренозный пульпит и в периодонтит.

При хроническом фиброзном пульпите происходит разрастание волокнистой соединительной ткани в пульпе. Фиброз может ограничиться одним участком или распространяться на всю ткань пульпы. Наблюдается склероз сосудов. Это форма пульпита может быть исходом острого воспаления при появлении сообщения пульпы зуба с кариозной полостью, но у людей с низкой реактивностью организма хронический фиброзный пульпит может возникнуть без предварительного острого воспаления. Очень часто это можно наблюдать у детей в молочных зубах, имеющих широкие дентинные канальцы. Хронический фиброзный пульпит может существовать от нескольких недель до нескольких лет.

При хроническом гангренозном пульпите происходит распад коронковой и корневой пульпы на различных уровнях, что зависит от длительности процесса. В корневой пульпе на различной глубине отмечается демаркационный вал из грануляционной ткани, ниже которого пульпа находится в состоянии хронического воспаления . В сохранившейся пульпе обнаруживается тромбоз мелких вен, склероз, фибриноидный некроз мелких артерий. Поверхностный слой пульпы, обращенный в сторону кариозной полости, частично некротизирован и изъязвлен. В области верхушечнего периодонта наблюдаются воспалительные изменения мелких вен, в результате чего выявляются изменения в периапикальных тканях на рентгенограмме.

При хроническом гипертрофическом пульпите наблюдается гиперплазия пульпы, разрастается грануляционная ткань, которая изобилует полнокровными сосудами с набухшим эндотелием, обнаруживаются клетки эпителия на выступающей из полости зуба пульпе, полиморфно-ядерные лейкоциты, очаги изъязвления. Клетки корневой пульпы подвержены процессам гидропической дистрофии. Если грануляционная ткань, выступающая в кариозную полость, покрывается ротовым эпителием, то образуется полип пульпы.

Хронические формы пульпитов могут периодически давать обострения, что наблюдается при механическом закрытии дренажного отверстия из полости зуба, снижении реактивности организма в результате острых и хронических общих заболеваний, стрессе. В пульпе наряду с изменениям, характерными для хронического воспаления (появление очагов склероза, фиброзных изменений, участков отложения солей), наблюдаются очаги острого воспаления: микроабсцессы, явления отека и экссудации.

Таким образом, при различных формах пульпита явления альтерации, экссудации и пролиферации присутствуют обязательно, но идет превалирование одного процесса над другим. Например, при острых формах пульпита превалируют явления экссудации, при хроническом гангренозном – альтерации, при хроническом гипертрофическом – пролиферации.

Источник статьи: http://studopedia.ru/10_204074_klassifikatsiya-pulpita-etiologiya-i-patogenez-metodi-diagnostiki.html


Adblock
detector